نام اختصاری: ACE ، SACE
سایر نام ها: آنزیم مبدل آنژیوتانسین I؛ کیناز II؛ پپتیدیل دیپپتیداز A ، آنزیم مبدل آنزیوتانسین سرم
Angiotensin-1-Converting Enzyme, Kinase II, Peptidylpeptide Hydrolase, Serum Angiotensin Converting Enzyme (SACE)
بخش انجام دهنده: بیوشیمی
نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، مایع نخاع
حجم نمونه مورد نیاز: 1ml
شرایط نمونه گیری:
ترجیحاً بیمار تا 12 ساعت از مصرف مایعات و غذا پرهیز نماید.
استروئید تراپی باعث کاهش آنزیم شده، بنابراین با هماهنگی با پزشک معالج از مصرف آن خوداری گردد.
ملاحظات نمونه گیری:
از بیمار نمونه خون وریدی گرفته و در لوله های با درب قرمز جمع آوری نمایید.
از جمع آوری نمونه در ویال های EDTA دار اجتناب نمایید. EDTA باعث مهار آنزیم می گردد.
پس از نمونه گیری محل خونگیری را از نظر خونریزی بررسی نمایید.
موارد عدم پذیرش نمونه:
نمونه همولیز خفیف و شدید، ایکتریک شدید و لیپمیک شدید
نمونه با حجم ناچیز
نمونه بدون برچسب یا بدون مشخصات
پلاسما EDTA دار یا هپارینه
شرایط نگهداری: پایداری نمونه پس از جداسازی سرم یک هفته در 2-8oC و 6 ماه در -20oC می باشد.
کاربردهای بالینی:
در تشخیص و پیگیری سیر بالینی سارکوئیدوز ( نوعی بیماری گرانولوماتوز که بسیاری از اندام ها به ویژه ریه ها را مبتلا می سازد) و پاسخ مناسب به درمان استفاده می شود.
در افتراق سارکوئیدوز از سایر بیماری های گرانولوماتوزی بکار می رود.
در تشخیص بیماری سارکوئیدی فعال از خاموش سودمند است.
کمک به تشخیص بیماری گوشه (Gaucher) و لنفو آنژیومایوماتوز (lymphoangiomyomatosis ) و پایش بیمارانی که به داروهای مهارکننده ACE پاسخ مناسب نمیدهند.
روش مرجع: –
روش ارجح: Radioimmunoassay
سایر روشها: Spectrophotometry، Spectrofluorometry
مقادیر طبیعی: هر آزمایشگاه باید محدوده مرجع را بر اساس جمعیت خودش تعیین نماید.
Serum:
0-6 years: 18 – 90 U/L
7-14 years: 24-121 U/L
15-17 years: 18-101 U/L
18 years and older: 9-67 U/L
CSF: 0- 2.5 U/L
تفسیر: افزایش در مقادیر ACE به همراه وجود ارتشاح و آدنوپاتی در تصاویر رادیوگرافی و مشاهده گرانولومای اپیتلیال غیر پنیری شکل در بیوپسی ریه، نشاندهنده بیماری سارکوئیدوز می باشد. غلظت ACE سرم بطور قابل توجهی در بیماران مشکوک به سارکوئیدوز (تقریباً 80 درصد) مثبت می باشد. ACE در سایر بیماری ها از جمله گوشر، جذام و لنفو آنژیومایوماتوز افزایش می یابد. این آنزیم همچنین ممکن است در 5 درصد افراد سالم نیز افزایش یافته باشد. افزایش ACE مایع مغزی نخاعی به تشخیص بیماری نوروسارکوئیدوز کمک می کند.
محدودیت ها و عوامل مداخله گر :
ACE از حساسیت و اختصاصیت مطلوب برای تشخیص سارکوئیدوز برخوردار نیست و افزایش این آنزیم در 35 تا 91 درصد از بیماران مبتلا به سارکوئیدوز مشاهده شده است.
همولیز ، هیپرلیپیدمی و یرقان سبب کاهش کاذب سطح آنزیم می شود.
دارو های مهارکننده ACE نظیر Vasotec و کاپتوپریل … باعث کاهش سطح آنزیم ACE می گردد.
داروهای استروتیدی و آنتی هیپرتانسیو نظیر پردنیزون، کاپتوپریل، کالازاپریل، انالاپریل، پروپرانولول و لیزینوپریل منجر به کاهش سطح ACE می گردند.
داروهایی نظیر رامیپریل، نیتراتها، کلرید، برومید، استات و تری یدوتیرونین منجر به افزایش ACE می شوند.
محدوده مرجع برای کودکان و نوجوانان ممکن است تا حدود 50% بالاتر از مقادیر افراد 20 سال یا مسنتر باشد.
گرانولومهای رسیده تمایل به تولید ACE کمتری نسبت به گرانولومهای در حال تشکیل دارند و با پیشرفت بیماری به سمت فیبروز، سطوح ACE کاهش مییابد.
در افراد مبتلا به دیابت، بیماری گوشه و جذام، افزایش ACE سرمی ممکن است دیده شود.
25 درصد از بیماران مبتلا به هیستوپلاسموزیس نیز افزایش سطح سرمی ACE دارند.
در سیگاریها، فعالیت ACE حدود 30 درصد کمتر از غیرسیگاریهاست.
توضیحات:
سلولهای اپیتلیوئید و ماکروفاژها قادر به تولید ACE میباشند. بنابراین گروه متنوعی از بیماریهای گرانولوماتوز قادر به تولید و افزایش میزان ACE سرم هستند.
در بیماران هایپرتیروئیدیسم درمان نشده ، پسوریازیس، نوزادان نارس، سندروم دیستروفی تنفسی، آمیلوئیدوز در بالغین، سل وآمبولی و انسداد ریوی، آسم، بدخیمی ریه، سندروم نفروتیک، مولتیپل اسکلروزیس، هپاتیت الکلی و بیماری هوچکین افزایش سطح ACE ممکن است مشاهده گردد.
سطوح ACE سرم در سارکوئیدوز مزمن کمتر بالا میرود.
ACE در میکانیزم رنین/آنژیوتنسین و در نتیجه تنظیم فشار خون اهمیتی حیاتی دارد. با این وجود، ACE برای ارزیابی هیپرتانسیون (فشار خون بالا) چندان سودمند نمی باشد.
