نام اختصاری: ACP
سایر نام ها: -oفسفوریک منواستر، فسفوهیدرولاز، اسید فسفاتاز پروستاتی، اسید فسفاتاز استخوانی
Acid Phosphatase, Total, Phosphatase Acid Total,
بخش انجام دهنده: بیوشیمی
نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، پلاسما هپارینه
حجم نمونه مورد نیاز: 1ml
شرایط نمونه گیری:
بدلیل اینکه لیپمی باعث تداخل با این آزمایش میگردد، نمونه ناشتا ارحجیت دارد.
نمونهگیری بلافاصله پس از معاینه رکتال (DRE)، بیوپسی پروستات، ماساژ پروستات و بیوسی پروستات از طریق مجرا نباید انجام گردد.
ملاحظات نمونه گیری:
از بیمار نمونه خون وریدی گرفته شود. جهت جمع اوری نمونه، لوله درب بنفش (EDTA) ارجح است اما میتوان از لوله لخته (درب قرمز) نیز استفاده نمود.
پس از نمونه گیری، محل خونگیری را از لحاظ خونریزی یا هماتوم بررسی نمایید.
در صورت استعمال داروهای مؤثر بر نتایج آزمایش، آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید.
از جمع آوری نمونه سرم لیز، ایکتریک و یا لیپمیک اجتناب نمایید.
در صورت نمونه گیری در خارج آزمایشگاه بالافاصله ان را ارسال نمایید.
پس از نمونه گیری و لخته شدن خون، بالافاصله آن را سانتریفیوژ نمایید. و سرم را به بخش بیوشیمی ارسال نمایید.
موارد عدم پذیرش نمونه:
نمونه فریز نشده
همولیز شدید نمونه
نمونه در معرض حرارت بالا
نمونه بدون برچسب یا با برچسب اشتباه
ماندن نمونه به مدت طولانی در دمای اتاق پیش از انجام آزمون
شرایط نگهداری:
نمونه را در عرض یک ساعت سانتریفیوژ نموده و سرم را از سلول جدا نمایید. پس از جداسازی فوراً آن را فریز نمایید.
نمونه در دمای اتاق و دمای یخچال ناپایدار است (حداکثر یک ساعت). چون آنزیم به حرارت و PH حساس بوده و فعالیتش کاهش مییابد. آزمایش در اسرع وقت انجام پذیرد. پایداری نمونه در -20oC یک ماه می باشد.
کاربردهای بالینی: تشخیص و پایش حین درمان سرطان پروستات.
اطلاعات تکمیلی:
اسید فسفاتازها دارای ایزوآنزیمهای متفاوتی میباشند. اشکال لیزوزومال و اریتروسیتی آن در بیشتر سلولها یافت میشوند در حالی که اشکال پروستاتی و ماکروفاژی اسید فسفاتاز توزیع سلولی و بافتی محدودتری دارند. اشکال اریتروسیتی و ماکروفاژی گروه مقاوم به تارترات را تشکیل میدهند که با اختلالات گوناگونی مانند استئولیز، بیماری گوشه و لوسمی سلول موئی (hairy cell leukemia) در ارتباط هستند. تشدید شدن و فروکش نمودن آدنوکارسینوم پروستات با سطح سرمی اسید فسفاتاز همسویی ندارد.
ایزوآنزیمها توسط الکتروفورز به پنج باند، مجزا میشوند. باند 5 که عمدتاً در استئوکلاستها دیده میشود مقاوم به مهار تارترات نیز هست. باند 3 فرم اصلی ACP در پلاسمای نرمال است که از منشاء پلاکت، اریتروسیتها و منوسیتها میباشد. باندهای 2 و 4 از گرانولوسیتها منشاء گرفته و منبع اصلی باند 1، پروستات است که توسط تارترات مهار میشود. ACP لیزوزومی هم توسط تارترات مهار میشود. تقریباً تمامی ACP سرم در افراد نرمال از پلاکتها و اریتروسیتها منشاء میگیرد. نیمه عمر ACP پروستاتی حدود 1 تا 3 ساعت است.
به طورکلی سطوح بالای ACP سرم در کارسینوم پروستات، میلوم متعدد، بیماری پاژت، کریز سیکل سل، بیماری گوشه، دستکاری اخیر پروستات، BPH، پروستاتیت، کانسر پستان و استخوان، سیروز، هیپرپاراتیروئیدی، ترومبوسیتوز و متاستاز کانسر به استخوان دیده میشود.
روش مرجع و ارجح: –
روش متداول: ACP توتال معمولاً براساس توانایی آن در شکستن گروههای فسفات در PH اسیدی اندازهگیری میشود. بطور شایع –P نیتروفنیل فسفات به عنوان سوبسترا استفاده شده و محصول رنگی –P نیتروفنل اندازهگیری میشود. ایزوآنزیمهای ACP را میتوان به کمک الکتروفورز از هم جدا کرد.
سایر روشها: روشهای ایمونواسی هم برای ایزوآنزیمهای پروستاتی و استخوانی دردسترس هستند.
مقادیر مرجع:
مردها: روش آنزیمی: مقدار کل 2-12 U/L : و مقدار پروستاتی 0.2 – 3.5 U/L :
روش :RIA فرم پروستاتی 2.5 – 3.7 ng/ml
زنها: به روش آنزیمی: مقدار کل 0.3 – 9.2 U/L : و مقدار پروستاتی 0.0 – 0.8 U/L میباشد.
اطفال: مقدار کل 8.6 – 12.6 U/L :
تفسیر: در حال حاضر سطح سرمی آنتیژن اختصاصی پروستات (PSA) جایگزین اسید فسفاتاز در بیماریابی، مرحلهبندی و پیگیری بدخیمیهای پروستات شده است. PSA از اسید فسفاتاز حساستر و اختصاصیتر است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به سرطان پروستات و با افزایش ACP، گسترش خارج کپسولی یا متاستاز دارند.
بعد از درمان جراحی سرطان پروستات، ACP سریعتر از PSA افت کرده و بعد از برداشتن کامل تومور باید غیرقابل اندازهگیری باشد. درمان محرومیت از آندروژن تولید PSA راکاهش میدهد اما اثری روی ACP ندارد، که پیشنهاد کننده استفاده از ACP جهت پیگیری بیماران درمان شده با این روش است.
اسید فسفاتاز در بیماریهای پروستات غیر از سرطان پروستات همچون انفارکتوس پروستات، التهاب پروستات و هیپرپلازی خوشخیم پروستات (BPH) نیز افزایش مییابد. افزایش سطح سرمی اسید فسفاتاز پروستاتی به همراه سطح سرمی طبیعی PSA مطرح کننده بیماریهای غیرپروستاتی است. ACP بندرت در سایر بدخیمیهایی که حتی به استخوان متاستاز ندادهاند نیز بالا میرود.
افزایش متوسط میزان کل اسید فسفاتاز در تهاجم بدخیمیها با منشاء اولیه غیر از پروستات به استخوان و همچنین در لوسمی میلوسیتیک، بیماری گوشه (Gaucher) و بیماری نیمن – پیک (Niemann-pick) نیز مشاهده شده است.
عدم اختصاصیت اسید فسفاتاز را میتوان به طرق زیر کاهش داد:
1. استفاده از مهارکنندههای انتخابی (مثل تارترات)
استفاده از سوبستراهای انتخابی (مثل تیمول فتالئین، آلفا نفتیل فسفات)
عوامل مداخله گر :
در مردان به دنبال تحریک پروستات مثلاً به دنبال DRE یا cystoscopy ممکن است مقادیر بالای کاذب مشاهده شود.
آندروژنها در جنس مؤنث و کلوفیبرات ممکن است موجب افزایش ACP سرم شوند، در حالی که مصرف فلورایدها، فسفاتها، اگزالاتها و الکل ممکن است آنرا کاهش دهند.
نمونه لیپمیک و همولیزه در نتایج آزمون تداخل ایجاد می نماید.
توضیحات:
چندین اسید فسفاتاز در سرم وجود دارند که شامل انواع پروستاتی، استخوانی، پلاکتی و لکوسیتی میباشند.
اسید فسفاتاز پروستاتی با تارترات مهارمیگردد. اسید فسفاتاز مقاوم به تارترات یک نشانگر جذب استخوانی است.
سوبستراهایی مانند تیمول فتالئین برای اسید فسفاتاز پروستاتی حساستر از اسید فسفاتازهای با منشاء غیرپروستاتی هستند.
در آقایان تقریباً نیمی از اسید فسفاتاز کل طبیعی منشاء پروستاتی دارد. افزایش سطح بیلیروبین سرم (بیش از 2 میلیگرم در دسی لیتر) با تعیین میزان اسید فسفاتاز مقاوم به تارترات تداخل مینماید.
ACP توتال معمولاً براساس توانایی آن در شکستن گروههای فسفات در PH اسیدی اندازهگیری میشود. بطور شایع –P نیتروفنیل فسفات به عنوان سوبسترا استفاده شده و محصول رنگی –P نیتروفنل اندازهگیری میشود. ایزوآنزیمهای ACP را میتوان به کمک الکتروفورز از هم جدا کرد. روشهای ایمونواسی هم برای ایزوآنزیمهای پروستاتی و استخوانی دردسترس هستند.
