Urine analysis (Urinalysis) (UA)

نام اختصاری: UA

سایر نام ها: آنالیز ادرار، تجزیه ادرار

بخش مورد انجام: بیوشیمی ادرار

نوع نمونه قابل اندازه گیری: ادرار تصادفی ( رندم)، ادرار 24 ساعته

حجم نمونه مورد نیاز: 4 – 20 ml

شرایط نمونه گیری:

1-    یک نمونه ادرار تازه را در یک ظرف ادراری جمع آوری نمایید.

2-    چنانچه نمونه حاوی ترشحات واژن یا خونریزی باشد، لازم است تا یک نمونه وسط ادرار( میان جریان) و تمیز گرفته شود. این کار مستلزم تمیز نمودن دقیق منفذ ادراری با یک محلول یددار جهت کاهش آلودگی نمونه با ارگانیزم های خارجی می باشد. سپس ماده تمیز کننده را باید کاملا زدود تا نمونه آلوده به آن نشود.

طرز جمع آوری نمونه وسط ادرار (میان جریان) :

1-    ابتدا شروع به دفع ادرار در یک لگن، ظرف ادراری یا توالت می نماید و سپس آن را متوقف می سازد. این عمل موجب شسته شدن ادرار از بخش انتهای پیشابراه می شود.

2-    یک ظرف استریل ادرار را در موقعیت مناسبی قرار داده و از بیمار بخواهید تا 20- 4 میلی لیتر ادرار بنماید.

3-    در ظرف را ببندید.

4-    بیمار می تواند دفع ادرار را به پایان برساند.

ملاحظات نمونه گیری:

1-    نمونه ادرار را بلافاصله به آزمایشگاه انتقال دهید.

2-    چنانچه نمونه فوراً تحت آزمایش قرار نمی گیرد، آن را در یخچال نگاه دارید.

3-    در صورت درخواست جمع آوری ادرار 24 ساعته، نمونه را باید در یخچال نگاه داشت و یا طی زمان جمع آوری با فرمالین نگهداری نمود.

4-    در صورت ماندن نمونه ، سیلندرها تجزیه می شوند. برای بررسی ادرار از نظر سیلندر باید آزمایش را روی نمونه های تازه انجام داد.

موارد عدم پذیرش نمونه:

• 1- آلودگی ادرار با مدفوع، ترشحات واژن یا مواد آلوده دیگر.
• 2- ماندن ادرار در بیرون از یخچال به مدت طولانی.

شرایط نگهداری:

نمونه ادرار به مدت 72 ساعت در ^◦c4 پایدار است.

کاربردهای بالینی:

آزمون تجزیه ادرار بخشی از ارزیابی غربالگری و تشخیصی روتین می باشد. بین آزمایش می تواند اطلاعات مقدماتی فراوانی درباره کلیه و سایر فرآیندهای متابولیکی فراهم سازد. آزمون تجزیه ادرار برای تمامی بیمارانی که در بیمارستان پذیرش می شوند، زنان باردار و بیماران قبل عمل به طور روتین انجام می پذیرد. این آزمایش به هدف تشخیص در بیماران مبتلا به دل درد یا درد پشت، دیزوری، هماتوری یا تکرر ادرار انجام می شود. به علاوه این آزمون بخشی از ارزیابی های معمول برای مبتلایان به بیماری مزمن کلیه و برخی از بیماری های متابولیک است و بیشترین آزمایش در خواستی برای نمونه ادرار می باشد.

ادرار طبیعی شامل :

ماکروسکوپی:

• ظاهر : شفاف
• رنگ : زرد کهربایی
• بو : آروماتیک
• PH : 8– 4.6 (میانگین = 6  )
• وزن مخصوص :

بزرگسالان: 1.030– 1.005  (معمولاً 1.025– 1.010)

کهنسالان : مقادیر آن با افزایش سن کاهش می یابد.

نوزاد تازه متولد شده : 1.020 – 1.001

میکروسکوپی:

• انواع کریستال: ندارد
• سیلندر (کست) : ندارد
• سیلندر گلبول سفید (WBC) : ندارد
• گلبول قرمز (RBC) : 2 ≥
• گلبول سفید: 4– 0  با درشت نمایی کم میکروسکوپ
• پروتئین :

            تصادفی ( رندم):  mg/dl 8 – 0

24          ساعته:

به هنگام استراحت: mg/24hr 80– 50

در طی ورزش:        mg/24hr 250 >

• استراز لکوسیتی : منفی
• نیتریت ها: تدراد
• اجسام کتونی : ندارد
• بیلی روبین: ندارد
• اوروبیلینوژن: mg/واحد ارلیش 1.0 –  0.01
• گلوکز :

نمونه رندم : 15 mg/dl   ≥

     نمونه 24 ساعته: mg/24hr 300–50     یا  mmol/day1.7 – 0.3

• سیلندر RBC: ندارد

تفسیر:

ظاهر و رنگ

عفونت.  عفونت ممکن است موجب ایجاد ادراری متعفن و کدر گردد. عفونت با سودوموناس می تواند ته رنگ سبزی به ادرار ببخشد.

• در هماتوری واضح وجود گلبول قرمز در ادرار موجب قرمز رنگ شدن آن می گردد. وجود خون همواره یک علامت پاتولوژیک محسوب میگردد، مگر اینکه مشخص شود که منشاء آن منبع دیگری غیر از مجرای ادراری می باشد.
• وجود تومور، تروما، سنگ و عفونت در هر کجای مجرای ادراری می تواند موجب پیدایش خون در ادرار گردد. همچنین گلومرولو نفریت ، نفریت بینابینی، نکروز حاد و پیلونفریت نیز همراه با هماتوری می باشند.
• در پرآبی بدن، دیابت بی مزه، درمان با دیورتیک ها، گلیکوزوری ادرار تقریباً بی رنگ می باشد.
• تب و تعریق شدید، کم آبی بدن، یرقان موجب رنگ زرد تیره یا نارنجی رنگ شدن ادرار می گردند.
• هموگلوبینوری، میوگلوبینوری، پورفیریا موجب می گردد ادرار به رنگ  شرابی و یا حتی قهوه ای تیره در آید.

بو

• کتونوری در دیابتی ها مشاهده می شود.کتون ها به ادرار بوی میوه به وجود می آورند.
• در عفونت مجرای ادرار بوی ادرار متعفن می شود.
• فیستول روده ای- مثانه ای سبب می گردد تا ادرار بویی همانند مدفوع بدهد.
• بیماری شربت افرا که یک نقص مادرزادی در متابولیسم پروتئین است  سبب می شود تا ادرار بویی شبیه به قند سوخته دهد.
• در بیماری فنیل کتونوری ادرار بوی کپک می دهد.

  ادرارPH

افزایش سطح:

• در آلکالمی ( افزایش PH خون) کلیه ها در جهت تصحیح  تعادل اسید-  باز و هومئوستاز در بدن سعی بر دفع مازاد باز خون  داشته و باعث افزایش PH ادرار می گردد.
• در عفونت های مجرای ادراری، باکتری های تجزیه کننده اوره با تبدیل اوره به آمونیاک سبب قلیایی گشتن ادرار می شوند.
• ساکشن معده، استفراغ، اسیدوز توبولار کلیوی که با کاهش دفع یون هیدروژن همراهند  PH ادرار افزایش می یابد.

کاهش سطح:

• در اسیدمی ( کاهش PH خون)  کلیه برای تثبیت هومئوستاز سعی بر دفع یون های هیدروژن دارد و موجب کاهش PH ادرار می گردد.
• در دیابت قندی، روزه داری و یا گرسنگی طولانی مدت، اسیدهای کتونی تولید شده  سبب اسیدی شدن ادرار میگردند.
• در اسیدوز تنفسی و  بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) برای جبران احتباس Co₂ ، یون های هیدروژن از کلیه ها دفع می شوند و ادرار اسیدی می گردد.

پروتئین

افزایش سطح:

• در سندروم نفروتیک،گلومرولونفریت، هیپرتانسیون بدخیم،گلومرولو اسکلروز دیابتی ، بیماری پلی کیستیک، لوپوس اریتماتوز، سندروم گودپاسچر، مسمومیت با فلزات سنگین، پیلونفریت باکتریایی، درمان با داروهای نفروتوکسیک، به علت آسیب گلومرول ها پروتئینوری مشاهده می شود.
• در اثر تخریب سد خونی – ادراری به علت تروما ، پروتئین می تواند وارد ادرار شود.
• در ماکروگلوبولینی  به دنبال افزایش گلوبولین های خون، آلبومین در جهت تثبیت هومئوستاز انکوتیک دفع میشود.
• در مولتیپل میلوما معمولاً مقدار زیادی پروتئین (مانند پروتئین بنس جونز) در ادرار دفع می نماید.
• در پره اکلا مپسی و نارسایی احتقانی قلب آلیومین از گلومرول ها تراوش می شود.
• چنانچه نمونه ادرار در حالت ایستاده از بیمار گرفته شود، در حدود 20% بیماران سالم مرد مقدار اندکی پروتئین در ادرار خود خواهند داشت. پاتوفیزیولوژی آن به طور قطعی مشخص نمی باشد (پروتئینوری اُرتو استاتیک). علت آن احتمالاً احتقان کاذب کلیه در وضعیت قائم می باشد. این پدیده را می توان با گرفتن یک نمونه ادرار پیش از برخاستن و سپس گرفتن نمونه دیگری پس از 2 ساعت سر پا بودن تشخیص داد. اولین نمونه فاقد پروتئین و نمونه بعدی دارای پروتئن می باشد.
• فعالیت طولانی عضلانی می تواند موجب پیدایش مقادیر اندکی پروتئین در ادرار گردد.
• در ترومبوز ورید کلیوی پرخونی کلیه با پروتئینوری همراه است.
• تومورهای مثانه به درون حفره مثانه پروتئین ترشح می نمایند.
• التهاب غدد دور پیشابراه یا پیشابراه می تواند موجب پروتئیوری گردد.
• آمیلویدوز اغلب همراه با پروتئینوری می باشد و ممکن است آن چنان شدید باشد که سندرم نفروتیک ایجاد نماید. آمیلویدوز کلیه معمولاً به علت سایر بیماری های شدید زمینه ای در بدن می باشد.

وزن مخصوص

افزایش سطح

• در کم آبی بدن کلیه تمامی آب آزاد موجود را بازجذب می نماید، از این رو ادرار دفعی غلیظ است.
• در سندرم SIADH بازجذب شدید آب موجب غلیظ شدن ادرار می گردد.
• در کاهش جریان خون کلیوی ( به عنوان مثال در نارسایی قلبی یا تنگی شریان کلیه یا هیپوتانسیون) ادرار در اثر ترشح ADH و سیستم رنین- آنژیوتنسین غلیظ می شود.
• در گلیکوزوری و پروتئینوری  وجود ذرات گلوکز و پروتئین موجب افزایش وزن مخصوص می گردد.
• در محدودیت مصرف آب، تب، تعریق شدید، استفراغ و اسهال که  با کاهش حجم خون همراهند به واسطه ترشح ADH و سیستم رنین- آنژیوتنسین ادرار  تغلیظ می گردد.

کاهش سطح

• در پرآبی بدن مازاد آب بدن دفع می شود و سبب رقیق شدن ادرار و کاهش وزن مخصوص آن می گردد.
• در دیابت بی مزه ترشح ناکافی ADH سبب کاهش بازجذب آب می گردد. در نتیجه آب بیشتری دفع می شود و موجب رقیق گشتن ادرار و کاهش وزن مخصوص می گردد.
• در نارسایی کلیه، کلیه نمی تواند از طریق بازجذب آب، ادرار را تغلیظ نماید. در نتیجه آب بیشتری دفع شده و سبب پیدایش ادراری رقیق با وزن مخصوص پایین می شود.
• دیورتیک ها سبب ایجاد یک جریان پرحجم و رقیق ادراری می شوند.

استراز لکوسیتی

وجود استراز لکوسیتی نشانگر وجود WBC در ادرار (پیوری) می باشد که نمایانگر عفونت مجرای ادرار است.

نیتریت ها

ردوکتاز تولیدشده توسط باکتری ها، نیترات ها را به نیتریت احیاء می نماید. وجود نیتریت نشان دهنده عفونت باکتریایی در محلی در مسیر مجرای ادراری می باشد.

کتون ها

• در دیابت قندی که به خوبی کنترل نشده باشد، روزه داری، ناشتایی طولانی مدت، الکلیسم، رژیم های لاغری، استفراغ طولانی، بی اشتهایی، رژیم های سرشار از پروتئین و  بیماری های ذخیره گلیکوژن، اختلال در متابولیسم گلوکز حاصل می شود که در نهایت سبب تجزیه چربی در جهت تولید انرژی و تولید اجسام کتونی (اسید بتا- هیدروکسی بوتیریک، اسید استواستیک و استن) می شود و  مازاد آن  از طریق ادرار دفع می گردد.
• بیماری های تب دار در نوزادان و اطفال، هیپرتیروئیدی، استرس شدید و وضعیت های هیپر متابولیک موجب مصرف شدید گلوکز می گردند. کمبود گلوکز سبب  چربی ها تجزیه می شود و کتون های حاصل از تجزیه چربی ها از طریق ادرار دفع می گردد.
• در مسمومیت با آسپرین، تولید گلوکز کاهش می یابد. بدین ترتیب اجسام کتونی تشکیل می شود و مازاد آن از ادرار دفع می گردند.
• . اثرات دارویی، گرسنگی و بیماریهای شدید همگی می توانند بر تشکیل کتون ها تأثیر بگذارند.

بیلی روبین

• سنگ های صفراوی، انسداد مجرای خارج کبدی (مانند تومور، التهاب، سنگ صفراوی، اسکار یا ترومای خارجی) متاستاز وسیع کبدی، انسداد مستقیم فیزیکی جریان صفرا در مجاری صفراوی سبب افزایش سطح بیلی روبین کونژوگه (مستقیم) می شوند که آن نیز به نوبه خود موجب بالا رفتن سطح ادراری بیلی روبین می گردد.
• در کلستاز دارویی بعضی از داروها پس از کونژوگه شدن با گلوکورونوئید بر روی متابولیسم و دفع بیلیروبین اثر می گذارند. افزایش سطح سرمی بیلیروبین کونژوگه (مستقیم) منجر به بالارفتن سطح ادراری بیلیروبین می شود.
• در سندرم  دابین- جانسون و  سندرم روتور نقایص مادرزادی متابولیسم بیلیروبین مربوط به مراحل پس از کونژوگاسیون با گلوکورونوئید رخ می دهد. این امر موجب افزایش سطح سرمی بیلیروبین کونژوگه( مستقیم) می گردد که منجر به افزایش سطح ادراری آن می شود.

اوروبیلینوژن

افزایش سطح

در کم خونی همولیتیک، کم خونی پرنیسیوز و همولیز دارویی، هماتوم و اکیموز شدید افزایش تخریب گلبول های قرمز سبب می شود تا ” هم ” بیشتری به بیلیروبین تجزیه شود. مازاد بیلیروبین در روده دفع می گردد که منجر به ساخت  اوروبیلینوژن بیشتری در روده گردیده و مقدار اوروبیلینوژن بیشتری از روده بازجذب می گردد. در نتیجه اروربیلینوژن بیشتری نیز توسط کلیه ها به درون ادرار ترشح می شود.

کاهش سطح

در انسداد صفراوی، کلستاز بیلیروبین به روده نمی رسد تا به اوروبیلینوژن تبدیل شود. بنابراین از سطح ادراری اوروبیلینوژن کاسته می شود.

کریستال ها

• کریستال ها به عنوان هسته تولید سنگ عمل می کنند. کریستال های کوچک پاتوژیک نمی باشند.کریستالها وجود بیماریهای متابولیکی (نقرس، هیپرتیروئیدی) و سایر نقایص مادر زادی متابولیسم پروتئین را نمایان می سازند.
• عفونت پروتئوسی به ویژه اگر مزمن باشد با تشکیل کریستال همراه است.
• نکروز حاد توبولی، عفونت مجرای ادراری، گلومرولونفریت، پیلونفریت، نفروز اسکلروز، مسمومیت مزمن با سرب، ورزش، استرس و رد پیوند کلیه سیلندرهای گرانولار دانه ریز یا دانه درشت تشکیل می شوند که نشانه ادامه تجزیه سیلندرهای سلولی می باشند. اینها هنگامی ظاهر می شوند که جریان ادراری درون سیستم جمع کننده کاهش یابد و زمان کافی برای تجزیه فراهم آید. در نتیجه تقریباً هر نوع بیماری یا مسمومیت کلیوی می تواند توأم با تشکیل سیلندر گرانولار باشد.
• سیلندرهای مومی از ادامه تجزیه سیلندرهای گرانولر به مرور زمان پدید می آیند.
• سیلندرهای چربی در نتیجه سندرم نفروتیک، نفروپاتی دیابتی ( سندرم کیمل استیل- ویلسون)، گلومرولونفریت در اثر عفونت استرپتوکوکی، بیماری مزمن کلیه ( گلومرولونفریت) و مسمومیت با جیوه حاصل می شود.

معمولاً سیلندرهای چربی در ارتباط با سندرم نفروتیک می باشند. هر بیماری یا سمی که بر سلول های توبولار اثر بگذارد سبب تخریب و کنده شدن آنها به درون مجرا می گردد. ذخایر چربی درون این سلول ها به یکدیگر ملحق گشته و با پروتئین مخلوط می شوند و تولید سیلندرهای چربی یا اجسام چرب کروی را می نمایند.

آمبولی چربی:  در حدود 50% آمبولی های چربی با وجود پیدایش چربی در ادرار همراه است.

• سیلندرهای اپی تلیال در نتیجه گلومرولونفریت، اکلا مپسی، مسمومیت با فلزات سنگین و بیماریهای مؤثر بر سلولهای توبولی کلیه و کاهنده جریان ادراری تشکیل می شوند.
• آسیب حاد وارد بر سلول های توبولی ناشی از  رد حاد پیوند آلوگرافت کلیه، نکروزحاد توبولی و گلومرولونفریت حاد در اثر عفونت استرپتوکوکی سبب تخریب و کنده شدن سلول ها اپی تلیال و ریختن به درون مجاری توبول های کلیوی و در نهایت دفع آنها از ادرار می شود.
• در پروتئینوری اُرتواستاتیک، تب، ورزش شدید و استرس معمولاً با یک پروتئینوری زودگذر و کاهش جریان ادراری در سیستم جمع کننده ادرار همراه می باشند. بدین ترتیب سیلندرهای پروتئینی (یا هیالین) پدید می آیند.
• گلومرولونفریت، پیلونفریت،  نارسایی احتقانی قلب و  نارسایی مزمن کلیه با پروتئینوری مزمن و تشکیل سیلندر هیالین همراهند.

گلبول های قرمز و سیلندر ها

افزایش سطح RBC

• در بیماری های اولیه کلیوی همچون گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، نکروز حاد توبولی، پیلونفریت که با  تخریب سدخونی- ادراری همراه می باشند.
• نئوپلاسم های کلیوی شکننده و پر عروق می باشند، از این رو معمولاً در سرطان های کلیه RBC مشاهده می شود.
• در ترومای (ضربه) کلیه، پارگی ، کوفتگی و هماتوم ها سرانجام منجر به پیدایش خون در ادرار می گردند.
• سنگ های کلیه، سیستیت، پروستاتیت، تومورهای حالب و مثانه، تروما در اثر سوندگذاری مثانه، ترومای مثانه و

هرگونه بیماری یا آسیب مخاطی، موجب خونریزی به درون ادرار می گردند. غالبا هماتوری واضح می باشد (یعنی با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است).

افزایش سطح سیلندرهای RBC

در گلومرولونفریت،آندوکاردیت تحت حاد باکتریایی، انفارکتوس کلیه، سندرم گودپاسچر، واسکولیت، کم خونی داسی شکل، هیپرتانسیون بدخیم و لوپوس اریتماتوز سیستمیک چنانچه خونریزی کلیوی همراه با کاهش جریان ادرار درون کلیه باشد، با تشکیل سیلندر RBC توأم می گردد. با وجود سیلندر RBC، احتمال آن که منشاء خونریزی مجرای تحتانی ادرار باشد، منتفی میگردد.

گلبول های سفید و سیلندرها

افزایش سطح WBC

وجود WBC در پاسخ به عفونت های باکتریایی در هرکجای مجرای ادرار می تواند سبب لکوره گردد. تشخیص التهاب مثانه از پیشابراه ممکن است دشوار باشد، اما می توان آن را با روش دو نمونه ای افتراق داد. از بیمار بخواهید تا در ظروفی در حدود ml20 ادرار نماید و سپس باقی مانده را در ظرف دیگری تخلیه کند. چنانچه WBC بیشتری در ظرف اول بود نشانه اورتریت و اگر مقدار بیشتری در ظرف دوم بود نشانه سیستیت می باشد.

افزایش سطح سیلندر WBC

بیماری های عفونی یا التهابی مبتلا کننده کلیه مانند پیلونفریت حاد، گلومرولونفریت یا نفریت لوپوسی می توانند با تشکیل سیلندر WBC همراه باشند.

با پیدایش سیلندر، احتمال آن که مجرای تحتانی ادرار منشاء عفونت یا التهاب باشد، منتفی می گردد.

عوامل مداخله گر:

ظاهر و رنگ

• اسپرم باقیمانده در پیشابراه به دنبال اِنزال یا اِنزال بازگشتی می تواند سبب کدورت ادرار گردد.
• ادراری که بیشتر از یک ساعت در یخچال نگاه داشته شده ممکن است کدر باشد.
• بعضی ار غذاها بر روی رنگ ادرار تأثیر می گذارند. هویچ ممکن است سبب پیدایش رنگ زرد تیره گردد؛ چغندر ممکن است ادرار را قرمز رنگ نماید؛ ریواس سبب قهوه ای و یا قرمز رنگ شدن ادرار می گردد.
• اگر ادار مدت طولانی بماند تیره رنگ می شود که علت آن اکسیداسیون متابولیت های بیلی روبین می باشد.
• چنانچه بسیاری از داروها در محیط مساعدی قرار گیرند، می توانند رنگ ادرار را تغییر دهند.

بو

• بعضی از غذاها موجب بوی بخصوصی در ادرار می شوند(مانند مارچوبه)
• هنگامی که ادرار برای مدتی طولانی بماند، شروع به تجزیه می کند و بویی شبیه به آمونیاک ایجاد می نماید.

PH

• PH ادرار مانده قلیایی می گردد، که علت آن فعالیت باکتریایی تجزیه کننده اوره است که آمونیاک تولید می کنند.
• PH ادراری یک نمونه فاقد درپوش ، قلیایی خواهد گشت، زیرا دی اکسیدکربن آن تبخیر می شود.
• عوامل رژیم غذایی بر PH ادرار تأثیر می گذارند، مصرف مقدار زیاد مرکبات، لبنیات و سبزیجات ادرار را قلیایی می کند، در حالی که مصرف رژیم سرشار از گوشت و برخی غذاها (مانند قره قاط) موجب اسیدی گشتن ادرار می شود.
• داروهایی که موجب افزایش PH ادرار می شوند عبارتند از : ضد اسیدهای بیکربناتی، مهارکننده های کربنیک انیدراز، و استازولامید.
• داروهایی که موجب کاهش PH ادرار می گردند عبارتند از : کلرید آمونیوم، اسیدماندلیک و کلروتیازید.

پروتئین

• پروتئینوری گذار ممکن است در ارتباط با استرس های شدید روحی، ورزش شدید و استحمام در آب سرد باشد.
• ترکیبات حاجب رادیوگرافی که در طی سه روز قبل از آزمون تجویز شده اند ( چنانچه پروتئین در ادرار به روش کدورت سنجی اندازه گیری شود) ممکن است سبب نتیجه مثبت کاذب از نظر پروتئینوری گردد.
• ادرار آلوده با ترشحات پروستات یا واژن ممکن است سبب پروتئینوری شود.
• رژیم سرشار از پروتئین می تواند موجب پروتئینوری گردد.
• غلظت پروتئین در ادرار بسیار غلیظ در مقایسه با ادرار رقیق تر ممکن است بیشتر باشد.
• در روش نوار ادراری، وجود هموگلوبین ممکن است نتیجه مثبت پدید آورد.
• نوار ادراری قادر به تشخیص پروتئین بنس- جونز نمی باشد.

داروهایی که ممکن است سبب افزایش سطح پروتئین شوند عبارتند از : استازولامید، آمینوگلیکوزیدها، آمفوتریسین B، سفالوسپورین ها، کلیستین، گریزئوفولین، لیتیم، متیسیلین، نفسیلین، داروهای نفروتوکسیک (مانند آرسینکال ها، نمک های طلا)، اگزاسیلین، پنی سیلامین، پنی سیلین  G، فنازوپیریدن، پلی میکسینB، سالیسیلات ها، سولفونامیدها، تولبوتامید و نکومایسین.

وزن مخصوص

• به دنبال استفاده از رنگ های رادیوگرافی، وزن مخصوص ادرار افزایش می یابد.
• سرما وزن مخصوص را به طور کاذب افزایش می دهد.
• داروهایی که ممکن است سبب افزایش وزن مخصوص شوند عبارتند از: دکستران و سوکروز.

استراز لکوسیتی

• نمونه های آلوده با ترشحات واژن حاوی WBC، ممکن است به طور کاذب مثبت گردند ( مانند ترشحات فراوان عادت ماهیانه، عفونت تریکوموناسی، انگل ها)
• نمونه های حاوی مقدار زیادی پروتئین یا اسیدآسکوربیک ممکن است نتیجه منفی کاذب پدید آورند.

کتون ها

• برخی از رژیم های غذایی ( فاقد کربوهیدرات، سرشار از پروتئین و چربی) ممکن است موجب کتونوری گردند.
• داروهایی که امکان دارد سبب نتایج مثبت کاذب گردند عبارتند از: برموسولفوفتالئین، ایزونیازید، ایزوپروپانل، لوودوپا، پارآلدیید ، فنازوپیریدین و فنل سولفون فتالئین( فنل رد).

بیلی روبین و اوروبیلینوژن

• بیلی روبین در ادرار، به ویژه هنگامی که با نور تماس پیدا کند، پایدار نخواهد بود.
• PH می تواند بر سطح بیلی روبین تأثیر بگذارد. ادرار قلیایی سطح آن را بالاتر و ادرار اسیدی سطح آن را پایین تر نشان می دهد.
• فنازوپیریدین (پیریدیوم) سبب نارنجی شدن ادرار می گردد. این حالت ممکن است به اشتباه موجب تشخیص یرقان برای بیمار شود.
• داروهای کولستاتیک می توانند سبب کاهش سطح اوروبیلینوژن گردند.
• آنتی بیوتیک ها از فلور روده می کاهند که این امر موجب کاهش سطح اوروبیلینوژن می شوند.

کریستال ها

• ترکیبات حاجب رادیوگرافی ممکن است سبب رسوب کریستال های ادراری گردند.

WBCs

• نمونه های ادرار آلوده به ترشحات واژن ممکن است به طور کاذب موجب پیدایش WBC در ادرار گردند.

RBCs

• فعالیت شدید فیزیکی ممکن است سبب پیدایش سیلندر RBC گردد.
• سوندگذاری تروماتیک در پیشابراه می تواند موجب ظهور RBC در ادرار شود.
• درمان با مقادیر زیاد ضد انعقادها، یا اختلالات خونریزی دهنده موجب پیدایش RBC در ادارار می شود.

توضیحات:

• شایع ترین علت وجود RBC در ادرار ، آلودگی آن با ترشحات قاعدگی می باشد. پیش از اقدام به هرگونه بررسی جامع تر ، ابتدا از بیمار راجع به آن که به هنگام دادن نمونه در دوره عادت ماهیانه به سر می برده، تحقیق نمایید.
• آزمون غربالگری استراز لکوسیتی و نیترات برای شناسایی عفونت های مجرای ادراری مورد استفاده قرار می گیرند. درصورت مثبت شدن نتایج ، کشت ادرار ضرورت می یابد.
• در صورت مشکوک بودن به وجود عفونت مجرای ادرار، نمونه تمیز و میان جریان لازم می باشد.
• در صورت نیاز به جمع آوری ادرار 24 ساعته باید آن را در طی مدت جمع آوری در یخچال نگهداری نمود و ممکن است نیاز به افزودن یک ماده نگهدارنده نیز داشته باشد